o Pour la plupart : FC < 110 bpm
(Etude RACE / AFFIRM : Pas de différence entre < 80 bpm et < 110 bpm)

o Chez patients à FEVG altérée ou avec resynchro bi ventriculaire ▪ Objectif = FC < 80 bpm
▪ En ciblant une FC à l’effort < 110 bpm à 25% du temps de l’épreuve d’effort
▪ Si pacemaker : Vérifier pdt l’épreuve d’effort que le VD/VG sont synchro
▪ Surveillance patient pdt 24h par holter ECG

⇒ Si échec de contrôle (sympto / ↘ FEVG / perte synchro

→ Réduction FA / Ablation NAV

Médicaments disponibles

(PS : Certains anti arythmiques sont ralentisseurs comme l’amiodarone ou le sotalol)

–  β bloquants ⇒ Ttt de 1ère intention dans la plupart des cas

–  Inhibiteurs calciques non dihydropyridine = Verapamil / Diltiazem

–  Digoxine

o Associé à plus forte mortalité
mais biaisé car mis chez les patients les plus graves

o Essai en cours sur patients avec IC à FEVG altéré

– Amiodarone = Traitement médical de dernier recours

o Chez patients non contrôlés par association + CI à ablation du NAV avec pacemaker

o Mais nombreux effets indésirables

Ralentissement lors d’un épisode aigu

• –  Recherche d’une cause (anémie / infection …)
• –  Utilisation de βBQ/inhib calciques en 1ère intentiono Objectif : FC < 110 bpmo Utiliser bithérapie si besoin
• –  Indication de l’amiodarone IV

o FEVG fortement altérée

o Patient en soins critiques.

(et considérer la cardioversion en urgence)

• Isolation des veines pulmonaires par lésions autour de leur orifice –

o Par utilisation de sondes radiofréquences (RF) ou d’appareil en un coup. o Isolation difficile (reconnection possible dans 70% cas)
o Si FA persistante : Autres techniques en cours d’étude

▪ Extension ablation sur OG / auricule gauche / VCS ▪ Ciblé par IRM
▪ Ablation des sites majeurs d’arythmie

o Si patient avec flutter sur isthme cavo tricuspide ⇒ Ablation isthme droit

• Ablation au cryoballon

o Aussi efficace que vs. Radio fréquence sur une FA paroxystique (mais ptet plus faibles complications au ballon)

o Plus efficace que les AAR seuls sur une FA paroxystique

Complications = 5 – 15% des cas (parmi lesquels 2,5% sont fatals)

• –  Apparaissent dans les 24h en général (± qq mois après)
• –  Risque de récidive de FA post ablationo Multiples facteurs (âge / taille OG / durée de FA / ↘ FEVG / Insuff rénale…) o Predicteur puissant = Récurrence proche de la FA

Modalités de suivi post ablation par cathéter

• • –  Informations des risques
  • –  Monitorage par ECG/Holter/smartphone

⇒ Recommandations

• – R22 : Indication ablation par isolation V. pulmonaires

o Echec / intolérance des AAR de classe I ou III chez patients en FA paroxystique ou persistante

o A considérer chez patients avec échec des βBQ

• –  R23 : Chez patient dont l’isolation des V. pulm a déjà marché⇒ Si récurrence : Possibilité de répéter le même geste
• –  R24 : Contrôle strict des FdR et déclencheurs de récidive de FA ++

• – R25 : Les technique recommandées sont
  o ∀ patient = Isolation des veines pulmonaires o Lésion isthme cavo tricuspide chez

▪ Flutter atrial induit lors par ablation FA

▪ Flutter sur isthme cavo tricuspide

Gestion du risque d’AVC lors d’une ablation par cathéter

⇒ Recommandations

• –  R26 : Chez patients à risque d’AVC (CHA2DS2VASc ≥ 1 (♂)/≥ 2 (♀)) –⇒ Stratégie d’anticoagulation par
  o AOD/AVK pendant au moins 3 sem avant o ETO pour exclure un thrombus
• –  R27 : Chez patients déjà sous AVK/AOD à dose curative ⇒ Réaliser l’ablation sous anticoagulation

• – R28 : Anticoagulation post geste
  o AOD/AVK systématique pdt 2 mois
  o Au-delà de 2 mois : Anticoagulation selon le risque d’AVC

Chirurgie de la FA

– Efficacité de la chirurgie
o Efficacité démontrée sur arrêt de l’arythmie
o Mais efficacité peu connue sur la survie / qualité de vie … (mais retrouvée vue sur des registres)

– Chirurgie FA combinée à une autre chirurgie cardiaque

– Chirurgie FA seule
o Chirurgies possibles

▪ Ablation par RF en thoracoscopie
⇒ Cible V. pulmonaires / Mur postérieur OG

▪ Fermeture de l’auricule
⇒ Que chez patients sans anomalie cardio structurelle

o Efficacité : Ablation en thoracoscopie meilleure que l’ablation par cathéter (étude FAST)
▪ Mais ↗ durée hospitalisation + complications (4-10%)
▪ Poursuite de l’anticoagulation selon le CHA2DS2VASc (∅ preuve efficacité sur AVC)
o Indication : Echec d’une ablation cathéter ou risque d’échec

Ablation hybride de la FA par cathéter + chirurgie

= Approche minimaliste épicardique invasive (sans sternotomie) + Cathéter en endocardique

• –  En 1 temps ou séquentiel (ablation KT dans les 6 mois si récidive) → ∅ étude comparant les 2 stratégies
• –  Efficacité supérieure à l’ablation par KT seule (∀ prise AAR)  Mais plus de complications

Gestion du risque d’AVC sur une chirurgie de FA

– Anticoagulation ∀ patients en post op

o Méca : Lésions endothéliales en post op

o Dès que possible

Anti arythmique longue durée après réduction FA

• –  Objectif des AAR longue durée = Améliorer les sympto de la FA
• –  Choisir l’AAR selon la tolérance (et pas l’efficacité)o Effets 2nd fréquents ++ (dont pro arythmogène ++)
• –  Efficacitéo ↗ maintien en rythme sinusal (mais n’élimine pas le risque)o AAR possibles après 1er échec AAR et ablation FA
• –  Echec d’un AAR ⇒ Changer pour un autre AAR
• –  Durée courte des AAR ?

o Ne prévient pas contre les récurrences tardives (que des récurrences précoces)

o ↘ effets indésirables

o Indications :

▪ Risque d’effets 2nd des AAR
▪ Risque faible de récurrence de FA

– Règles de traitement par AAR

o Quand initier ? ⇒

▪ Patient sympto ? (score EHRA)

▪ Pas dès la 1ère crise (mais ↗ efficacité cardioversion)

o Quel AAR utiliser ? ⇒ Choix selon

▪ Anomalie ECG initiale (QRS long / PR long / QTc allongé)
▪ Impact sur fonction VG

▪ Interaction avec autres médocs

o Comment éviter effet pro arythmogène ?

• ▪  ECG pendant le traitement(± Holter/Epreuve d’effort chez certains)
• ▪  Eviter combinaison d’AAR
• ▪  Rechercher les toxicités d’organes

o Comment évaluer efficacité ?

▪ Demander au patient nb d’épisodes de FA ▪ Si AAR efficace mais arrêté car intolérance

⇒ Reprise d’un AAR différent de même classe o Cas particuliers

▪ Ablation FA ⇒ Possible durée courte d’AAR seule
▪ Patients avec anomalie conduction AV/dysfonction sinusale

⇒ Discuter du pacemaker si nécessité d’AAR

• Médocs non AAR à propriétés anti arythmiques (en dvpt)

o FA est fortement associé à cardiopathie atriale

⇒ Modification remodelage atrial peut diminuer FA

o Etude RACE3 = Contrôle des FdR de FA aide au contrôle de la FA

o Médocs en cours d’étude

▪  IEC / ARA 2 : A poursuivre si anomalie structurelle cardio

↗ activité SRAA en FA

Efficacité non prouvée dans les essais (surtout chez ceux qui n’ont pas d’anomalie structurelle)

▪  Anti-aldostérone :

Aldostérone impliquée dans initiation/pousuite de la FA

Peut être efficace pour éviter FA chez les IC ∀ FEVG (mais amélioration IC diminue risque de FA donc …)

▪  βBQ hors sotalol : Non efficace pour retour rythme sinusal

▪  Statines : Essai = ∅ efficacité sur FA / prévention FA

Mesures cardiovasculaires

• –  HTA → 1er FdRCV retrouvé dans la FAo ↗ risque de FA chez un HTA
  o ↗ risque AVC/saignement sous anticoagulants lors HTA o Recommandations▪ Ttt anti HTA strict avec objectifs TA ≤ 130/80
  ▪ Considérer patient HTA chronique / non contrôlé comme àhaut risque d’AVC
  ▪ Ne pas utiliser de sotalol si
  • Cardiopathie HTA avec HVG
  • Insuffisance rénale
    ▪ Correction des autres FdR d’HTA (SAOS / Alcool / Obésité)
• –  Insuffisance cardiaque / Cardiopathie ischémique⇒ Cf. partie suivante
• –  Diabétiqueo ↗ risque de FA chez les jeunes
  ▪ Surtout asymptomatiques (neuropathie)
  ▪ ↗ risque avec ↗ complications micro vasculaireso ↗ risque d’AVC (diabétique type 1 ou 2)
  o Contrôle glycémique n’affecte pas le taux de nouvelles FA▪ Mais possible effet methformine et pioglitazone pour ↘ FA à long terme▪ Par contre, ↘ récurrence de FA si ablation FA
  o ∅ interaction entre diabète et anticoagulants oraux
• –  Apnée du sommeil
  o Forte prévalence parmi patients en FA / HTA / IC o Mécanismes SAOS entrainant la FA▪ Hypoxémie / Hypercapnie
  ▪ Modification pressions intra thoraciques
  ▪ Déséquilibre sympathique / parasympathique ▪ Stress oxydatif + inflammationo SAOS ↘ réussite de toutes les modalités de réduction de FA o Ttt SAOS par PPC/VNI augmente le taux de réduction de FA o Recommandations▪ Recherche d’un SAOS avant réduction d’une FA
  ▪ Mais si ∅ réduction : ∅ reco sur recherche/ttt d’un SAOS

AVC ischémique / Hémorragie intra crânienne chez patient en FA AVC ischémique / AIT

– AVC sur FA est souvent fatal
o Risque de récurrence entre 48h – 2 semaines
o Risque de transformation hémorragique dans les 1er jours

(thrombolyse + lésions embolique)

• –  AVC peut induire de la FA ≈ Lésion insula
• –  Prévention des récidives d’AVC

o Pas de timing précis de reprise de l’anticoagulation ▪ Eviter toute anticoagulation dans ≤ 48h

(↗ hémorragie sans ↘ risque récidive AVC)
▪ Mais délai reprise anticoagulation en cours d’essai ++

o Pt de vue cardio : Reprise dès que possible ⇒ Avis multidiscipliaire

o Optimiser la reprise de l’anticoagulation
▪ AVK : Si INR impossible à atteindre ⇒ Relais AOD ▪ AOD : S’assurer de la bonne dose +++

(↘ dose fait ↗ risque AVC sans ↘ risque hémorragique)
o AOD > AVK pour ↘ risque récidive AVC et ↘ risque hémorragique o Inutilité de

▪ Ajouter aspirine au traitement anti coagulant ▪ Augmenter la cible d’INR

Améliorer détection de la FA chez ces patients o Score prédisant « haut risque de FA » C2HEST

▪ Cardiopathie ischémique / BPCO = 1 pt chaque ▪ HTA = 1 pt
▪ Ederly ≥ 75 ans = 2 pts
▪ Insuff cardio systolique = 2 pts

▪ Hyperthyroïdie = 1 pt
o ECG réguliers ± holters ⇒ ↗ sensibilité détection FA

(mais effet inconnu sur mortalité car ∅ essai clinique)

⇒ Recommandations
R50 : Chez patients avec AVC / AIT sans FA connue o ECG sur 24h minimum
o Puis si possible holter ECG sur 72h

– R51 : Indications à holter ≥ 72h ou holter implantable chez patient sans FA
o Patient âgé / FdRCV / Signes de remodelage OG

= Score C2HEST élevé
o AVC/AIT cryptogénique d’allure embolique

Tenir compte des micro bleeds cérébraux
o Présence de micro bleeds ⇒ ↗ risque hémorragique
o Mais si ATCD AVC sur FA ⇒ Risque d’AVC ischémique est plus élevé que le risque d’hémorragie intra crânienne

⇒ Recommandations
– R52 : Chez patients en FA à haut risque d’AVC, après hémorragie intracrânienne sur trauma / spontanée
o Concertation multidisciplinaire avec les neuro

o Préférer les AOD aux AVK si possible

– 4. Traitement de l’hémorragie ⇒ Recommandations (R53)

– Réduction de la FA ?
o Etude observationnelle = ↘ mortalité si FEVG N

o Si instabilité hémodynamique / Aggravation IC

⇒ Réduction de la FA (CEE en urgence / Amiodarone sinon)

o Ablation FA au cathéter

⇒ Efficace pour ↘ sympto/mortalité

FA et pathologie valvulaire

• –  Patho valvulaire est associé à la FA(1/3 des patients FA ont une patho valvulaire)
• –  FA = ↘ pronostic chez patients valvulopathe sévèreo ↗ risque embolique et AVC (∀ valvulopathie)
• –  Preuves contradictoires sur les AOD danso Les patho rhumatismales mitrales
  o Les 3 premiers mois après implantation d’une bioprothèse
  (arrêt RCT chez patient non en FA car AOD ↗ mortalité et saignement)

  FA et Insuffisance rénale chronique

• –  Insuff rénale est une patho pro thrombotique et pro hémorragique
• –  Lien entre FA et insuff rénaleo FA présent chez 20% des insuffisants rénaux
  o 50% des patients ont une insuff rénale
  o ↘ fonction rénale ⇒ Prédicteur de risque thrombose/hémorragie
• –  Anticoagulation et insuffisance rénale
  o IR modérée (30 – 50 mL/min de ClCreat) = Pas d’altérationefficacité ou sécurité des AOD par rapport aux AVKo IR sévère (< 30 mL/min de ClCreat) ⇒ ∅ données (patients souvent exclus des essais)
  + ∅ AMM des AOD dans ce cas⇒ Essais en cours pour AVK/AOD
  chez les insuffisants rénaux terminaux

  FA et pathologie endocrinologiques

• –  Patho à risque de FA
  o Troubles ioniques
  o Glycémies incorrectes
  o Dysthyroïdies
  o Acromégalie
  o Phéochromocytome
  o Insuffisance surrénale
  o Atteinte parathyroïdes
  o Insuffisance pancréatique
• –  Si FA associée à hyperthyroïdie
  o Retour à l’euthyroïdie réduit la FA d’elle-même
  o ⚠ Contre-indication à l’amiodarone
  o Pas d’ablation de FA cathéter si pas d’euthyroïdie (ni de troubles métaboliques)

FA et pathologie hématologique

– ↗ risque d’hémorragie sous anti coagulants si o Anémie

o Thrombopénie

• ⇒  Correction anémie / thrombopénie avant anticoagulation
• ⇒  Concertation multidisciplinaire avant anticoagulationchez patients ayant < 100G/L de plaquettes

– Certaines chimio sont à risque de

o FA = Ibrutinib, Melphalan, anthracyclines o Thrombopathie (Ibrutinib)

FA chez les personnes âgées fragiles

• –  ↗ prévalence FA avec l’âge (et ↗ complications FA avec l’âge)
• –  ↘ prescription d’anticoagulants oraux dans cette populationo Malgré preuves évidentes de leur efficacité (nombreux essais) = ↗ faible risque saignement est largement
  compensé par ↘ risque d’AVCo Préférer les AOD aux AVK
  o Eviter de remplacer ttt standard par▪ Anti agrégants plaquettaires▪ ↘ doses d’AOD
• –  Stratégie préférée pour ↘ sympto = Ralentir FAo Mais peu de preuves sur les ttt ralentisseurs/réducteurs de FA dans cette population

  o Ablation FA au cathéter peut être envisagé chez certaines personnes (mais ↗ âge = ↗ risque complications/récurrences)

   

⇒ Recommandations

R54 : Indication à anticoagulation par AVK seuls o Rétrécissement mitral ≥ modéré

(mais ptet qu’AOD sont mieux dans ce cas)

(étude observationnelle)

FA et artériopathie périphérique

– Association d’un artériopathie chez patient FA fréquente
o ↗ risque d’AVC (surtout si plaque dans l’aorte descendante)

– Recommandations
o Dépistage régulier de la FA chez patients artéritiques
o Anticoagulation orale systématique
o Si artériopathie stable (= ∅ complications si FA vasc sur 1 an)

⇒ Arrêt des anti agrégants et utilisation AOD/AVK seul (Ajout aspirine ne change pas survie, mais ↗ saignement)

– Pour ralentir une FA chez patient artéritique
o βBQ peut aggraver sympto de sténose artérielle

⇒ Remplacer par inhib calcique bradycardisants

FA et saignements gastro intestinaux

– Lien avec les patho digestives
o Lésion digestives ⇒ ↗ risque hémorragie sous anticoagulants o MICI ⇒ ↗ risque AVC et apparition FA

– Hémorragie digestive
o Risque similaire de saignement entre AVK et AOD
o Reprise anticoagulation dès que lésion digestive est traitée

– Dabigatran = Risque de dyspepsie – Hépatopathie chronique

o ↗ risque hémorragique (↘ fct° hépatique / varices …) o ↗ risque thrombotique
o ∅ essais sur ces populations (exclusion fréquente)

▪ Mais pas de problème en particulier si prise d’AOD dans une étude observationelle

▪ Risque hémorragique similaire entre AOD et AVK
⇒ Possibilité d’AOD si hépatopathie aigue ou cirrhose ≤ modérée ⇒ ⚠ Contre-indication des AOD si cirrhose Child C
(et éviter rivaroxaban si cirrhose Child B)

FA chez patients déments
– Anticoagulation peut protéger contre démence

chez patient à risque d’AVC

o Nécessité d’avoir une anticoagulation efficace (INR dans l’objectif pdt ≥ 70% du temps)

o Meilleure efficacité des AOD (mais inconstante) par rapport aux AVK

– Existe un effet protecteur de l’anticoagulation
o Même chez patients n’ayant pas besoin d’être anticoagulés ⇒ Essais en cours sur les AVK/AOD pour prévenir la démence chez les patients FA

– Démence peut modifier observance de ttt ⇒ ↗ complications chez patients FA

– En post ablation de FA par cathéter
⇒ Apparition de micro lésions cérébrales à l’IRM mais sans altération cognitive

FA et anomalies congénitales

• –  Peu de données sur la FA chez ces patients
• –  Contrôle fréquence à risque de bradycardie et ↘ TA
• –  Contrôle rythme possible

o AAR type Ic supprime 50% de l’arythmie atriale (mais effet pro arythmogène à considérer)

o R57 : Si cardioversion ⇒
▪ Anticoagulation 3 semaines
▪ ETO de contrôle à discuter même si anticoagulé

• –  Si défaut paroi septale atriale ⇒ Prévention FA
  par fermeture du défect avant 40 ans
  o Si apparition FA ⇒ Ablation FA par chirurgie/cathéter
• –  Patient avec fermeture d’un FOP ont ↗ risque de FA
  o ⚠ Si FA avec FOP, ne pas faire la fermeture du FOP⇒ Préférer anticoagulation orale

  FA dans cardiomyopathies / Tb du rythme congénitales

• –  ↗ prévalence de FA dans ces populationso FA peut être même la seule manifestation cliniqueo ↗ complications de la FA
• –  Règles

o Certains médocs sont contre-indiqués
▪ QT long congénital = Tous les allongeurs du QT ▪ Brugada = AAR classe I

o FA peut causer des chocs inappropriés si porteur
d’un défibrillateur implantable
▪ Pose d’une sonde atriale si ↘ FC sous βBQ
▪ Réglage : Choc si FV ≥ 210-220 bpm sur longue durée

FA pendant la grossesse

• –  Cause fréquente d’arythmie cardiaqueo ↗ Risque de décèso ↗ risque thrombotique (état hyper coagulable)
• –  FdR de FA pendant grossesseo Cardiopathie congénitaleo Age maternel élevé
• –  Anticoagulation

o Suivre les indications générales (CHA2DS2VASc) o Médocs selon trimestre

▪ T1 : HBPM
▪ T2 : HBPM ou AVK
▪ T3 : HBPM ou AVK (éviter AVK si sténose mitrale significative)

o ⚠ Contre-indication aux AOD pendant la grossesse

o ⚠ Eviter l’accouchement par voie basse sous AVK – Réduction FA préférée ++

o CEE possible si instabilité / risque pour fœtus ▪ Faibles conséquences pour le fœtus
▪ Anticoagulation préalable recommandée ▪ Surveillance du RCF post CEE

o Ibutilide / Flécaine possible si ∅ cardiopathie congénitale

– Règles

⇒ Recommandations
– R55 : Patients avec ATCD de FA/Flutter/Tachycardie atriale à ré-entrée

+ ≥ 1/4 ATCD parmi
o Chirurgie intra cardiaque
o Cardiopathie cyanogène
o ATCD de chirurgie de Fontan
o VD systémique
⇒ Anticoagulation systématique chez ces patients

– R56 : Chirurgie de la FA indiquée si
o ATCD de d’arythmie atriale symptomatique chez patient nécessitant

la fermeture d’un défect atrial
o FA symptomatique chez qqn nécessitant une chirurgie cardiaque

pour corriger des malformations congénitales

– Patients avec Wolf Parkinson White o Risque de super FA =

▪ Rythme ventriculaire très rapide
par passage influx par voie accessoire

▪ ↗ risque de FV et de mort subite o Règles

• ▪  Cardioversion électrique si instabilité hémodynamique
• ▪  Eviter les ralentisseurs du NAV(Verapamil, βBQ, Digoxine)
• ▪  Cardioversion médicamenteuse
  • Préférer l’ibutilide +++
  • Eviter AAR classe Ic / Amiodarone ⚠⇒ Recommandations

– R57 : Gestion en aigu

o Instabilité hémodynamique ⇒ CEE en urgence
o Cardiopathie hypertrophique ⇒ Cardioversion à discuter o ∅ anomalie congénitale

▪ Cardioversion par Ibutilibe / Flécaine ▪ Si échec des bloqueurs du NAV

⇒ Flécaine / Propafénone / Sotalol – R58 : Gestion en chronique

o Anticoagulation systématique pour patients FA
o Si échec réduction FA ⇒ Contrôle fréquence cardiaque

▪ 1ère intention : βBQ (de préférence β1) ▪ 2ème intention : Digoxine / Verapamil

⇒ Recommandations
– R59 : Prévention FA post op de chirurgie cardiaque

⇒ Donner en péri opératoire o Amiodarone
o β bloquants

–  R60 : Eviter βBQ pour prévention FA si pas de chirurgie cardiaque

–  R61 : Patients avec FA post op sont à anticoaguler au long cours selon leur risque d’AVC

Diverses choses sur la FA